آلودگی فلزات سنگین در اکوسیستم های دریایی و اثرات آن بر جانداران دریایی
فلزات سنگین از عوامل آلاینده اصلی برای آبزیان به خصوص ماهی‌ها هستند و از راه‌های مختلفی مانند پساب‌های صنعتی، فاضلاب‌های شهری، کشاورزی و آلودگی هوا (باران) وارد محیط‌های دریایی می‌شوند و می‌توانند بر گونه‌های دریایی در سطوح مختلف زنجیره غذایی پیامدهایی داشته باشند. فلزات سنگین در محیط‌های آبی می‌توانند به صورت کلوئیدی، ذره‌ای (متصل به ذرات آلی و غیرآلی) و یا در فاز محلول (یونی، مولکولی و غیره) وجود داشته باشند (Connell and Miller 1984).
حداقل 20 عنصر فلزی از فلزات سمی بوده که نیمی از آنها در محیط زیست پراکندگی دارند. در اتحادیه اروپا 3 عنصر سرب (Pb)، کادمیوم (Cd) و جیوه (Hg) را به عنوان فلزات خطرناک بر می‌شمارند که ارزش زیستی ندارند، به عبارتی در فرآیندهای فیزیولوژیک حیاتی هیچ یک از گونه‌های زیستی شناخته شده وظیفه‌ای ندارند و بنابراین سمی می‌باشند (Canli 2000). در حالی که اداره غذا و داروی ایالات متحده (FDA) آرسنیک (As)، نیکل (Ni)، وانادیوم (V) و کروم (Cr) را نیز جز فلزات خطرناک معرفی می‌کند (Sivaperumal et al. 2007). در میان سه مورد از فلزات سنگین سرب، جیوه و کادمیوم که دارای عملکرد زیستی نیستند، جیوه و کادمیوم در محیط‌های آبی اهمیت بیشتری دارند. کادمیوم یکی از آلاینده های محیط‌های آبی محسوب می‌شود که گاهی در مقادیر بحرانی و خطرناک در اکوسیستم‌های آبی یافت می‌شود و عنصر جیوه نیز شاید معروف‌ترین فلز سمی باشد که در مطالعات نشانگری زیستی بررسی می‌شود (Morel et al. 1998).
کاتیون‌های فلزی واکنش‌پذیر، با اتصال غیراختصاصی با درشت مولکول‌هایی از جمله آنزیم‌ها و ایجاد اختلال در عملکرد آنها اثرات سمی خود را نشان می‌دهند. اثرات سمی عمومی فلزات سنگین شامل توقف طیفی واکنش‌های بیوشیمیایی است که در نتیجه اتصال با گروه‌های عاملی −SH مربوط به پروتئین‌ها یا بیرون راندن عناصر فلزی حیاتی کمیاب از جایگاه فعال آنزیم‌ها (مانند عنصر روی) صورت می‌گیرد. پیامدهای این اتصال به شکل برهم خوردن تعادل متابولیسم سلولی، افزایش پرکسیداسیون لیپیدها، مهار فسفریلاسیون اکسیداتیو، اختلال در هموستازی کلسیم و ایجاد اختلال در ساختار و نفوذپذیری غشای سلولی نمایان می‌شود. یونهای فلزی آزاد در سیتوپلاسم با لیگاندهای درشت مولکول (آنزیم‌های دارای عناصر فلزی حیاتی) یا با مولکول های سبک تر مانند متالوتیونین ها و گلوتاتیون ها واکنش داده و یا ممکن است در لیزوزوم ها و گرانول های غشادار دیگر رسوب کنند. فلزات سنگین دارای اثرات مختلفی در سطوح مختلف بر جانداران هستند. یونهای فلزی پس از ورود به سلول‌های زنده در تمام اندامک‌های سلولی پراکنده می شوند. فلزات سنگین پس از ورود به متابولیسم سلولی جانوران آبزی می توانند خصوصیات مورفولوژیک و فیزیولوژیک مانند سرعت رشد، وضعیت شنا، مصرف غذا، شدت تنفس، تولید، بقا و چرخه زندگی آنها را تغییر دهند (Golovanova 2008).
منابع:
Canli, M. (2000). Elimination of essential (Cu, Zn) and non-essential (Cd, Pb) metals from tissues of a freshwater fish Tilapia zilli. Turk. J. Zool, 24, 429-436.
Connell, D. W., & Miller, G. J. (1984). Chemistry and ecotoxicology of pollution (Vol. 65): Wiley-Interscience.
Golovanova, I. L. (2008). Effects of Heavy Metals on the Physiological and Biochemical Status of Fishes and Aquatic Invertebrates. Inland Water Biology, 1(1), 93-101.
Morel, F. M. M., Kraepiel, A. M. L., & Amyot, M. (1998). The chemical cycle and bioaccumulation of mercury. Annual Review of Ecology and Systematics, 29, 543-566.
Sivaperumal, P., Sankar, T. V., & Viswanathan Nair, P. G. (2007). Heavy metal concentrations in fish, shellfish and fish products from internal markets of India vis-a-vis international standards. Food chemistry, 102(3), 612-620.
